痛風(fēng)具有反復發(fā)作的特點(diǎn)，并且每次發(fā)病都會(huì )給患者帶來(lái)難以忍受的疼痛，情況嚴重的甚至需要藥物止痛，直接影響到了正常的生活，患者盡可能的了解痛風(fēng)病因病理對于疾病的治療非常有幫助，即便是健康的人群，也可以做好針對性的預防。

痛風(fēng)原因

血液中尿酸長(cháng)期增高是痛風(fēng)發(fā)生的關(guān)鍵原因。人體尿酸主要來(lái)源于兩個(gè)方面：

(1)人體細胞內蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的核酸和其它嘌呤類(lèi)化合物，經(jīng)一些酶的作用而生成內源性尿酸。

(2)食物中所含的嘌呤類(lèi)化合物、核酸及核蛋白成分，經(jīng)過(guò)消化與吸收后，經(jīng)一些酶的作用生成外源性尿酸。

尿酸的生成是一個(gè)很復雜的過(guò)程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類(lèi)：促進(jìn)尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥(niǎo)嘌呤核苷轉移酶。痛風(fēng)就是由于各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進(jìn)尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過(guò)多?；蛘哂捎诟鞣N因素導致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙，使尿酸在血液中聚積，產(chǎn)生高尿酸血癥。

高尿酸血癥如長(cháng)期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關(guān)節、皮下組織及腎臟等部位，引起關(guān)節炎、皮下痛風(fēng)結石、腎臟結石或痛風(fēng)性腎病等一系列臨床表現。

本病為外周關(guān)節的復發(fā)性急性或慢性關(guān)節炎,是因過(guò)飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關(guān)節,肌腱內及其周?chē)练e所致。

痛風(fēng)患者男女發(fā)病比例為20比1，女性痛風(fēng)發(fā)病率低的主要原因是：女性體內雌激素能促進(jìn)尿酸排泄，并有抑制關(guān)節炎發(fā)作的作用。

如果是遺傳之痛風(fēng)病患者，因為代謝不全的關(guān)系，多數并有原發(fā)性高血壓癥。

痛風(fēng)病理生理學(xué)

當血尿酸超過(guò)7mg/dl或0。41mmol/L血漿就呈飽和狀態(tài)(在pH7。4,溫度37℃及血清鈉正常情況下)。在30℃時(shí),尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會(huì )在無(wú)血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周?chē)P(guān)節及像耳朵等溫度較低的組織。嚴重及患病時(shí)間長(cháng)的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關(guān)節及實(shí)質(zhì)器官如腎臟中沉積。

痛風(fēng)石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關(guān)節的X線(xiàn)片中出現時(shí),為"穿鑿樣"病變,較后期表現為皮下結節,可肉眼觀(guān)察到或手感覺(jué)到。由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,并聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病。

雖然痛風(fēng)的致病因素比較復雜，但只要我們清楚主要的誘發(fā)因素，有意識的進(jìn)行預防，就能夠最大程度的防止疾病發(fā)生。痛風(fēng)是需要及時(shí)進(jìn)行治療的病癥，而且在正規醫院的幫助下，能夠達到的效果還是很理想的，患者千萬(wàn)不要把康復的希望全部寄托在藥物上面。