有機(jī)磷中毒的臨床表現(xiàn)主要包括毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，具體表現(xiàn)與中毒途徑、毒物種類及劑量有關(guān)。

一、毒蕈堿樣癥狀：

毒蕈堿樣癥狀是由于有機(jī)磷農(nóng)藥抑制乙酰膽堿酯酶，導(dǎo)致乙酰膽堿在副交感神經(jīng)節(jié)后纖維和部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器上過度蓄積所致。臨床表現(xiàn)多與腺體分泌和平滑肌收縮有關(guān)，患者常出現(xiàn)多汗、流涎、流淚、鼻腔分泌物增多，支氣管分泌物增加可引起咳嗽、氣促，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肺水腫，雙肺可聞及濕啰音。胃腸平滑肌興奮表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，大便可能呈水樣。膀胱逼尿肌收縮可引起尿失禁。瞳孔括約肌收縮導(dǎo)致瞳孔縮小，呈針尖樣瞳孔是其特征性表現(xiàn)之一。心血管系統(tǒng)受抑制可能出現(xiàn)心率減慢、血壓下降。

二、煙堿樣癥狀：

煙堿樣癥狀是由于乙酰膽堿在交感神經(jīng)節(jié)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)終極蓄積，過度刺激煙堿型受體引起?；颊弑憩F(xiàn)為全身緊束感、壓迫感，隨后出現(xiàn)肌纖維顫動(dòng)，常從眼瞼、顏面、舌肌等小肌群開始，逐漸發(fā)展至全身，包括胸部、四肢肌肉，嚴(yán)重時(shí)可轉(zhuǎn)為肌力減退甚至肌麻痹，導(dǎo)致呼吸肌無(wú)力，引發(fā)呼吸困難。交感神經(jīng)節(jié)興奮時(shí)，皮膚血管收縮可能出現(xiàn)面色蒼白，而血壓在早期可能升高，后期可因循環(huán)衰竭而下降。

三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀源于腦內(nèi)乙酰膽堿蓄積，影響中樞神經(jīng)突觸間傳遞。早期患者多有頭暈、頭痛、乏力、煩躁不安、言語(yǔ)不清等癥狀。隨著中毒加深，可出現(xiàn)意識(shí)模糊、嗜睡、抽搐甚至昏迷。部分患者可能發(fā)生腦水腫，表現(xiàn)為噴射性嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫、血壓升高和脈搏變慢。嚴(yán)重中毒時(shí)，呼吸中樞抑制是導(dǎo)致死亡的重要原因之一。

四、局部損害癥狀：

局部損害癥狀多見于經(jīng)皮膚或黏膜接觸吸收中毒的早期。皮膚接觸部位可出現(xiàn)多汗、紅斑、水皰、糜爛等接觸性皮炎表現(xiàn)。眼睛接觸毒物后，可因刺激性引起結(jié)膜充血、瞳孔縮小、視力模糊、眼痛等癥狀。呼吸道吸入時(shí)，可能立即出現(xiàn)鼻黏膜充血、流涕、喉頭發(fā)緊、胸悶等刺激癥狀，這些局部表現(xiàn)有時(shí)是識(shí)別中毒途徑的重要線索。

五、遲發(fā)性神經(jīng)?。?/h3>

部分重度有機(jī)磷中毒患者在急性癥狀消失后，可能于中毒后2至4周出現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病。其發(fā)病機(jī)制可能與神經(jīng)靶酯酶被抑制有關(guān)。臨床表現(xiàn)主要為進(jìn)行性肢體麻木、刺痛、乏力，隨后出現(xiàn)對(duì)稱性下肢弛緩性癱瘓，嚴(yán)重時(shí)可累及上肢，伴有肌肉萎縮。感覺障礙多表現(xiàn)為手套襪套樣分布的感覺減退。該病變恢復(fù)緩慢，可能遺留后遺癥，與急性期的膽堿能危象表現(xiàn)不同，需要鑒別診斷并采取相應(yīng)的康復(fù)治療。

有機(jī)磷中毒的臨床表現(xiàn)復(fù)雜且進(jìn)展迅速，一旦懷疑接觸有機(jī)磷農(nóng)藥并出現(xiàn)相關(guān)癥狀，須立即脫離污染環(huán)境，脫去被污染的衣物，用肥皂水或清水徹底清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲?？诜卸菊呷粢庾R(shí)清醒可嘗試催吐，但禁止給昏迷患者催吐。務(wù)必第一時(shí)間撥打急救電話或緊急送往醫(yī)院，途中盡量保持患者呼吸道通暢。在醫(yī)院，搶救以徹底清除毒物、盡早足量使用阿托品和氯解磷定等特效解毒劑、以及對(duì)癥支持治療為核心。患者康復(fù)期間應(yīng)注意休息，飲食宜清淡易消化，避免油膩辛辣食物，可適量補(bǔ)充富含維生素的食物。完全康復(fù)前應(yīng)避免再次接觸任何農(nóng)藥，并遵醫(yī)囑定期復(fù)查膽堿酯酶活力及神經(jīng)系統(tǒng)功能。