引起心律失常的發(fā)病機制是什么?

心律失常的發(fā)病機制主要涉及心肌細胞電生理異常、心臟傳導系統障礙、自主神經(jīng)調節失衡、心肌結構改變及遺傳因素等。心律失??赡芘c心肌缺血、電解質(zhì)紊亂、藥物影響、心臟炎癥、基因突變等因素有關(guān),通常表現為心悸、胸悶、頭暈、乏力、暈厥等癥狀。
心肌細胞膜離子通道功能障礙是心律失常的核心機制。鈉離子通道失活延遲可能導致動(dòng)作電位時(shí)程延長(cháng),引發(fā)早搏或心動(dòng)過(guò)速。鉀離子通道功能減退會(huì )延長(cháng)復極過(guò)程,增加尖端扭轉型室速風(fēng)險。鈣離子通道異常則干擾興奮-收縮耦聯(lián),導致傳導阻滯。此類(lèi)異常常見(jiàn)于遺傳性心律失常綜合征,如長(cháng)QT綜合征或Brugada綜合征。臨床常用鈉通道阻滯劑如鹽酸普羅帕酮片、鉀通道阻滯劑如鹽酸胺碘酮片、鈣通道阻滯劑如鹽酸維拉帕米片等進(jìn)行針對性治療。
竇房結起搏功能異?;蚍渴医Y傳導延遲會(huì )直接導致心律紊亂。竇房結功能減退可引起病態(tài)竇房結綜合征,表現為竇性心動(dòng)過(guò)緩與竇性停搏。房室結傳導阻滯分為三度,完全性房室傳導阻滯時(shí)心室率可低至40次/分。希氏束-浦肯野系統傳導異常會(huì )引發(fā)束支傳導阻滯,影響心室同步收縮。這類(lèi)情況可能需要安裝永久起搏器,藥物可選阿托品注射液或異丙腎上腺素注射液臨時(shí)提升心率。
交感神經(jīng)過(guò)度興奮會(huì )通過(guò)β受體增加心肌細胞自律性,誘發(fā)房性早搏或室性心動(dòng)過(guò)速。迷走神經(jīng)張力增高則抑制竇房結功能,引起竇性心動(dòng)過(guò)緩甚至心臟停搏。這種失衡常見(jiàn)于情緒應激、甲狀腺功能亢進(jìn)或神經(jīng)系統疾病。治療需針對原發(fā)病,β受體阻滯劑如酒石酸美托洛爾片可對抗交感過(guò)度興奮,膽堿酯酶抑制劑如溴吡斯的明片可用于迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)。
心肌梗死后的瘢痕組織可形成折返環(huán)路,導致室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)。心肌肥厚時(shí)纖維化會(huì )干擾電傳導,引發(fā)房顫或室性心律失常。擴張型心肌病的心腔擴大易形成多發(fā)性折返灶。結構性心臟病相關(guān)心律失??赡苄枰獙Ч芟谥委?,藥物可選鹽酸索他洛爾片或決奈達隆片,嚴重者需植入心律轉復除顫器。
基因突變導致的離子通道病占遺傳性心律失常的主要部分。KCNQ1基因突變引起LQT1型長(cháng)QT綜合征,SCN5A基因缺陷導致Brugada綜合征。這些患者常在運動(dòng)或睡眠中突發(fā)惡性心律失常?;驒z測可明確診斷,治療需避免誘發(fā)因素,部分患者需終身服用β受體阻滯劑如普萘洛爾片,高危者需植入ICD。
預防心律失常需保持規律作息,避免過(guò)度勞累和情緒波動(dòng)。限制咖啡因和酒精攝入,高血壓及糖尿病患者應嚴格控制血壓血糖。定期進(jìn)行心電圖檢查,出現心悸或暈厥應及時(shí)就醫。避免擅自服用可能影響心率的藥物,所有抗心律失常藥物均需在心臟專(zhuān)科醫生指導下使用,用藥期間需定期監測心電圖和電解質(zhì)水平。合并結構性心臟病患者應積極治療原發(fā)病,必要時(shí)考慮介入或手術(shù)治療。
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