阿爾茨海默病性癡呆的原因是什么
關(guān)鍵詞：
癡呆
阿爾茨海默病性癡呆可能由β-淀粉樣蛋白沉積、tau蛋白異常磷酸化、遺傳因素、腦血管病變、慢性炎癥反應等原因引起。
1、β-淀粉樣蛋白沉積：
大腦神經(jīng)元外β-淀粉樣蛋白過(guò)度聚集形成老年斑，破壞突觸傳遞功能。這種異常沉積會(huì )觸發(fā)神經(jīng)毒性反應，導致記憶相關(guān)腦區（如海馬體）神經(jīng)元損傷，臨床表現為近期記憶減退。目前可通過(guò)正電子發(fā)射斷層掃描檢測腦內淀粉樣蛋白負荷。
2、tau蛋白異常磷酸化：
微管相關(guān)蛋白tau發(fā)生過(guò)度磷酸化后，在神經(jīng)元內形成神經(jīng)原纖維纏結。這種病理改變干擾細胞骨架穩定性，影響營(yíng)養物質(zhì)運輸，最終導致神經(jīng)元死亡。腦脊液檢測可見(jiàn)磷酸化tau蛋白水平升高。
3、遺傳因素：
載脂蛋白Eε4等位基因攜帶者患病風(fēng)險增加3-15倍，早發(fā)型患者多與PSEN1、PSEN2、APP基因突變相關(guān)?；驒z測顯示這類(lèi)突變會(huì )導致β-淀粉樣蛋白前體異常剪切，加速毒性蛋白片段生成。
4、腦血管病變：
腦小血管病引發(fā)的慢性缺血缺氧可加重認知損害，常與阿爾茨海默病病理共存。磁共振成像可見(jiàn)白質(zhì)高信號或微出血灶，這類(lèi)血管性因素會(huì )破壞血腦屏障功能，促進(jìn)淀粉樣蛋白清除障礙。
5、慢性炎癥反應：
小膠質(zhì)細胞持續激活釋放白細胞介素-1β等促炎因子，形成神經(jīng)炎癥惡性循環(huán)。炎癥介質(zhì)不僅加速神經(jīng)元損傷，還可能抑制突觸可塑性，與認知功能進(jìn)行性下降密切相關(guān)。
地中海飲食模式可延緩認知衰退，建議增加深海魚(yú)類(lèi)、橄欖油、堅果攝入，控制紅肉及精制糖。每周150分鐘中等強度有氧運動(dòng)如快走、游泳，配合認知訓練能改善腦血流灌注。保持社交活動(dòng)有助于維持大腦認知儲備，夜間保證7-8小時(shí)優(yōu)質(zhì)睡眠有利于β-淀粉樣蛋白清除。定期監測血壓血糖，控制血管危險因素對預防混合型癡呆尤為重要。
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