紫癜性腎炎的發(fā)病機制有哪些
紫癜性腎炎的發(fā)病機制主要與免疫復合物沉積、血管炎性反應、遺傳易感性、感染觸發(fā)及凝血功能異常等因素有關(guān)。
1、免疫復合物沉積：
紫癜性腎炎的核心機制是免疫球蛋白A（IgA）為主的免疫復合物在腎小球系膜區沉積。當機體受到感染或過(guò)敏原刺激時(shí)，異常增多的IgA與抗原結合形成復合物，通過(guò)血液循環(huán)沉積于腎臟，激活補體系統，引發(fā)局部炎癥反應，導致腎小球基底膜損傷和蛋白尿。
2、血管炎性反應：
免疫復合物沉積后觸發(fā)血管內皮細胞損傷，釋放炎性介質(zhì)如腫瘤壞死因子-α和白介素-6，引起毛細血管通透性增加。這種系統性小血管炎不僅表現為皮膚紫癜，還會(huì )累及腎臟微血管，造成腎小球缺血和細胞增生性病變。
3、遺傳易感性：
特定基因多態(tài)性與紫癜性腎炎發(fā)病風(fēng)險相關(guān)，如HLA-DRB1*01和HLA-B35等位基因攜帶者更易發(fā)病。部分患者存在甘露糖結合凝集素途徑缺陷或IgA1鉸鏈區糖基化異常，這些遺傳背景導致機體對病原體清除能力下降，促進(jìn)免疫復合物形成。
4、感染觸發(fā)：
約50%病例發(fā)病前有上呼吸道感染史，鏈球菌、腺病毒等病原體可通過(guò)分子模擬機制激活免疫系統。病原體抗原與人體腎小球基底膜成分存在交叉反應，誘導自身抗體產(chǎn)生，形成原位免疫復合物，持續刺激腎臟組織。
5、凝血功能異常：
血管炎性病變導致血小板活化并釋放血管活性物質(zhì)，同時(shí)凝血-纖溶系統失衡，纖維蛋白原降解產(chǎn)物沉積于腎小球毛細血管袢。這種微血栓形成進(jìn)一步加重腎小球缺血，促進(jìn)新月體形成和腎功能惡化。
紫癜性腎炎患者需注意低鹽優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，每日鈉攝入控制在3克以?xún)?，?yōu)先選擇魚(yú)肉、雞蛋白等易消化蛋白。急性期需臥床休息以減少腎臟負荷，恢復期可進(jìn)行散步等低強度運動(dòng)。定期監測血壓和尿蛋白變化，避免接觸已知過(guò)敏原。冬季注意預防呼吸道感染，出現血尿或水腫加重需及時(shí)復診評估腎功能。部分患者需長(cháng)期隨訪(fǎng)，警惕慢性腎臟病進(jìn)展風(fēng)險。
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