原發(fā)性肝癌是怎么形成的病理

原發(fā)性肝癌的形成病理主要與肝細胞異常增殖及基因突變有關(guān)，其核心機制包括慢性肝損傷、肝硬化、致癌物質(zhì)暴露及遺傳易感性等多因素相互作用。肝癌病理發(fā)展涉及肝細胞DNA損傷積累、異常信號通路激活、免疫逃逸等過(guò)程。

慢性病毒性肝炎是肝癌常見(jiàn)的誘因，乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染可導致肝細胞反復炎癥壞死，再生過(guò)程中易出現基因突變。長(cháng)期酗酒會(huì )誘發(fā)酒精性肝病，乙醇代謝產(chǎn)物乙醛可直接損傷肝細胞DNA并干擾修復機制。非酒精性脂肪性肝病伴隨的氧化應激和脂毒性可促進(jìn)肝星狀細胞活化，加速纖維化進(jìn)程。黃曲霉毒素等致癌物通過(guò)形成DNA加合物干擾細胞周期調控，黃曲霉毒素B1可特異性誘導TP53基因突變。遺傳代謝病如血色病和α1-抗胰蛋白酶缺乏癥會(huì )造成鐵或異常蛋白在肝內沉積，持續刺激肝細胞異常增生。

肝癌的病理演變通常經(jīng)歷肝炎-肝纖維化-肝硬化-異型增生結節-早期肝癌-進(jìn)展期肝癌的階梯式發(fā)展。肝硬化背景下肝細胞再生結節內可能出現局灶性異型增生，隨著(zhù)CDKN2A、CTNNB1等基因突變積累，終突破基底膜形成浸潤性癌灶。腫瘤微環(huán)境中血管內皮生長(cháng)因子過(guò)度表達促進(jìn)病理性血管生成，而轉化生長(cháng)因子β則通過(guò)抑制免疫監視功能協(xié)助腫瘤逃逸。組織學(xué)上可分為肝細胞癌、膽管細胞癌和混合型肝癌三種亞型，其中肝細胞癌占絕大多數，典型表現為梁索狀排列的惡性肝細胞團塊，可見(jiàn)膽汁分泌和血管侵犯征象。

肝癌預防需注重乙肝疫苗接種和抗病毒治療，肝硬化患者應每6個(gè)月進(jìn)行甲胎蛋白檢測和肝臟超聲篩查。日常生活中需嚴格戒酒，避免霉變食物攝入，保持合理體重有助于減輕肝臟代謝負擔。確診患者應及時(shí)接受多學(xué)科綜合治療，根據腫瘤分期選擇肝切除術(shù)、消融治療、靶向藥物或免疫治療等方案。