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嗜血性貧血一般是指溶血性貧血,主要表現為紅細胞破壞加速、壽命縮短,超出骨髓代償能力時(shí)出現的貧血。
1、遺傳因素
部分溶血性貧血與遺傳性紅細胞膜缺陷、酶缺乏或血紅蛋白異常有關(guān)。遺傳性球形紅細胞增多癥因紅細胞膜蛋白基因突變導致膜結構異常,紅細胞易在脾臟被破壞。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥患者接觸氧化性物質(zhì)后易發(fā)生急性溶血。這類(lèi)患者需避免誘發(fā)因素,遺傳性球形紅細胞增多癥嚴重時(shí)可考慮脾切除術(shù)。
2、免疫異常
自身免疫性溶血性貧血因機體產(chǎn)生抗紅細胞抗體導致紅細胞破壞加速。溫抗體型多見(jiàn),可能與淋巴增殖性疾病、感染或藥物誘發(fā)有關(guān)?;颊呖赡艹霈F黃疸、脾腫大,直接抗人球蛋白試驗陽(yáng)性。治療需使用糖皮質(zhì)激素如醋酸潑尼松片,難治性病例可選用利妥昔單抗注射液。
3、感染因素
瘧原蟲(chóng)感染可直接破壞紅細胞,細菌產(chǎn)生的溶血毒素如產(chǎn)氣莢膜桿菌毒素可溶解紅細胞?;颊叱氀獬0榘l(fā)熱、寒戰等感染癥狀。需針對病原體治療,瘧疾患者可使用雙氫青蒿素哌喹片,嚴重溶血時(shí)需輸血支持。
4、機械損傷
人工心臟瓣膜、血管內支架等醫療器械可能造成紅細胞機械性損傷,引發(fā)微血管病性溶血。表現為血紅蛋白尿和破碎紅細胞增多。需優(yōu)化抗凝方案,嚴重者需調整器械位置或更換設計更合理的瓣膜類(lèi)型。
5、化學(xué)物質(zhì)
鉛中毒可抑制血紅素合成酶活性,苯類(lèi)化合物可損傷骨髓造血功能。職業(yè)暴露人群可能出現腹痛、周?chē)窠?jīng)病變等伴隨癥狀。需脫離接觸環(huán)境,鉛中毒患者可使用依地酸鈣鈉注射液驅鉛治療。
溶血性貧血患者需注意補充葉酸和鐵劑預防造血原料缺乏,避免劇烈運動(dòng)減少紅細胞機械損傷。出現醬油色尿、乏力加重等癥狀應及時(shí)復查血常規和網(wǎng)織紅細胞計數。所有藥物治療均需在醫生指導下進(jìn)行,根據溶血類(lèi)型和嚴重程度制定個(gè)體化方案。
急性溶血性貧血可能由遺傳性紅細胞膜缺陷、自身免疫性溶血、感染、藥物或化學(xué)物質(zhì)誘發(fā)、輸血反應等原因引起。急性溶血性貧血是指紅細胞在短時(shí)間內大量破壞,導致血紅蛋白急劇下降的病理狀態(tài),患者可能出現黃疸、乏力、血紅蛋白尿等癥狀。
遺傳性球形紅細胞增多癥、遺傳性橢圓形紅細胞增多癥等疾病可導致紅細胞膜結構異常,使紅細胞在脾臟等單核-吞噬細胞系統中被過(guò)早破壞。這類(lèi)患者通常有家族史,可能伴隨脾臟腫大。治療上需根據病情選擇脾切除術(shù)或輸血支持,常用藥物包括葉酸片、維生素B12注射液等。
溫抗體型自身免疫性溶血性貧血、冷凝集素病等自身免疫性疾病可產(chǎn)生針對紅細胞的抗體,導致紅細胞被破壞。這類(lèi)患者可能合并系統性紅斑狼瘡、淋巴瘤等疾病,表現為直接抗人球蛋白試驗陽(yáng)性。治療需使用糖皮質(zhì)激素如醋酸潑尼松片、免疫抑制劑如環(huán)孢素軟膠囊,嚴重時(shí)需輸注洗滌紅細胞。
瘧疾、支原體肺炎、傳染性單核細胞增多癥等感染性疾病可通過(guò)直接破壞紅細胞或誘發(fā)免疫反應導致溶血?;颊叱氀Y狀外,還可能出現發(fā)熱、寒戰等感染表現。治療需針對原發(fā)感染使用抗瘧藥如雙氫青蒿素哌喹片、抗生素如阿奇霉素分散片,同時(shí)給予對癥支持治療。
磺胺類(lèi)抗生素、抗瘧藥、苯肼類(lèi)化合物等藥物,以及砷化物、鉛等化學(xué)物質(zhì)可誘發(fā)氧化應激反應,導致紅細胞膜損傷?;颊叱S忻鞔_用藥史或毒物接觸史,可能出現醬油色尿。治療需立即停用可疑藥物,使用解毒劑如二巰丙醇注射液,必要時(shí)進(jìn)行血液凈化治療。
ABO血型不合輸血、Rh血型不合輸血可引起急性血管內溶血,通常在輸血后立即出現寒戰、高熱、腰痛等癥狀。這類(lèi)情況屬于醫療急癥,需立即停止輸血,給予腎上腺素注射液、地塞米松磷酸鈉注射液等藥物抗休克治療,同時(shí)維持水電解質(zhì)平衡。
急性溶血性貧血患者應注意臥床休息,避免劇烈運動(dòng)加重心臟負擔。飲食上應保證足夠的熱量和優(yōu)質(zhì)蛋白攝入,適量補充富含葉酸和鐵的食物如動(dòng)物肝臟、深綠色蔬菜。避免食用可能誘發(fā)溶血的蠶豆及其制品。保持室內空氣流通,注意保暖防止感染。定期監測血常規、網(wǎng)織紅細胞計數等指標,嚴格遵醫囑用藥,不可自行調整藥物劑量。出現發(fā)熱、黃疸加重、尿色加深等癥狀時(shí)應及時(shí)就醫。
諾如病毒可能發(fā)生二次感染,主要與病毒變異、免疫力下降、抗體持續時(shí)間短、重復接觸傳染源等因素有關(guān)。
諾如病毒存在多種基因型且易發(fā)生變異,感染某一型病毒后產(chǎn)生的抗體對其他型別保護作用有限,可能因接觸新變異株導致二次感染。
老年人和免疫功能低下者抗體生成能力較弱,即使曾感染諾如病毒,仍可能因免疫力不足發(fā)生重復感染。
自然感染后產(chǎn)生的抗體通常僅維持數月,保護期過(guò)后若再次暴露于病毒環(huán)境,可能發(fā)生二次感染。
病毒可通過(guò)污染的水源、食物或接觸傳播,頻繁暴露于高危環(huán)境會(huì )增加重復感染概率,常見(jiàn)于托幼機構等集體場(chǎng)所。
建議加強手衛生和飲食安全管理,出現嘔吐腹瀉癥狀時(shí)及時(shí)隔離,高危人群可咨詢(xún)醫生評估免疫增強措施。
乙肝不會(huì )通過(guò)空氣傳播。乙肝病毒主要通過(guò)血液傳播、母嬰傳播、性接觸傳播和醫源性傳播等途徑感染。
接觸感染者的血液或體液可能導致乙肝病毒傳播,如共用注射器、輸血或器官移植等。
乙肝病毒可通過(guò)胎盤(pán)或分娩過(guò)程從感染母親傳播給新生兒。
與乙肝病毒感染者發(fā)生無(wú)保護性行為可能造成病毒傳播。
使用未經(jīng)嚴格消毒的醫療器械或進(jìn)行有創(chuàng )操作時(shí)可能傳播乙肝病毒。
日常接觸如共用餐具、擁抱、咳嗽或打噴嚏不會(huì )傳播乙肝病毒,建議高危人群接種乙肝疫苗并定期體檢。
雞骨草不能治療乙肝攜帶者。乙肝攜帶者的管理主要有定期監測、抗病毒治療、肝功能保護和疫苗接種。
乙肝攜帶者需要定期檢查肝功能、乙肝病毒DNA載量和肝臟超聲,評估疾病進(jìn)展。
當乙肝病毒載量高或肝功能異常時(shí),可遵醫囑使用恩替卡韋、替諾福韋等抗病毒藥物控制病毒復制。
避免飲酒和使用肝毒性藥物,可遵醫囑使用水飛薊賓、雙環(huán)醇等護肝藥物。
乙肝攜帶者的密切接觸者應接種乙肝疫苗,預防病毒傳播。
乙肝攜帶者應保持規律作息,避免過(guò)度勞累,飲食以清淡易消化為主,適當補充優(yōu)質(zhì)蛋白和維生素。
乙肝多發(fā)性結節可能是肝硬化的表現之一,但需結合影像學(xué)與實(shí)驗室檢查綜合判斷。肝硬化發(fā)展過(guò)程通常經(jīng)歷肝纖維化、代償期肝硬化、失代償期肝硬化等階段。
超聲或CT顯示肝臟形態(tài)不規則伴多發(fā)結節時(shí),需警惕肝硬化可能,典型肝硬化結節直徑多在3-20毫米之間。
血小板減少、白蛋白降低、凝血酶原時(shí)間延長(cháng)等肝功能異常指標,結合乙肝病毒DNA載量檢測有助于判斷病情階段。
肝穿刺活檢可見(jiàn)假小葉形成是肝硬化金標準,能明確結節性質(zhì)并評估纖維化程度。
門(mén)靜脈高壓征象如脾大、腹水或食管胃底靜脈曲張的出現,往往提示肝硬化已進(jìn)入失代償期。
建議乙肝患者每3-6個(gè)月進(jìn)行肝臟超聲和肝功能監測,避免飲酒及使用肝毒性藥物,發(fā)現結節增大應及時(shí)進(jìn)行增強影像學(xué)檢查。
感染艾滋病3周后檢測陽(yáng)性可以治療,但無(wú)法完全治愈。艾滋病主要通過(guò)抗病毒治療控制病情,治療方案包括核苷類(lèi)逆轉錄酶抑制劑、非核苷類(lèi)逆轉錄酶抑制劑、蛋白酶抑制劑等藥物組合。
早期開(kāi)始高效抗逆轉錄病毒治療可有效抑制病毒復制,常用藥物組合為替諾福韋+拉米夫定+多替拉韋,需終身服藥控制病毒載量。
規范治療6-12個(gè)月后,CD4+T淋巴細胞數量可逐步回升,免疫功能得到部分恢復,降低機會(huì )性感染風(fēng)險。
定期監測CD4細胞計數和病毒載量,當CD4低于200個(gè)/μl時(shí)需預防肺孢子菌肺炎等機會(huì )性感染。
保持規律作息,避免吸煙飲酒,保證優(yōu)質(zhì)蛋白和維生素攝入,適度運動(dòng)有助于維持免疫功能。
確診后應立即到傳染病專(zhuān)科醫院就診,在醫生指導下規范用藥,定期復查各項指標,避免自行調整藥物。
艾滋病感染兩個(gè)月后可能出現急性期癥狀,主要表現為發(fā)熱、咽痛、皮疹、淋巴結腫大、肌肉關(guān)節痛等,部分患者可能無(wú)明顯癥狀。
約半數感染者出現持續低熱或高熱,體溫可能超過(guò)38攝氏度,通常持續1-2周,可能伴有盜汗癥狀。
咽喉部充血疼痛,可能伴隨口腔潰瘍或白色念珠菌感染,吞咽時(shí)不適感明顯。
軀干和面部可能出現紅色斑丘疹,無(wú)瘙癢或輕度瘙癢,約持續1-2周自行消退。
頸部、腋窩或腹股溝淋巴結可能出現無(wú)痛性腫大,直徑超過(guò)1厘米,質(zhì)地較硬。
出現上述癥狀應及時(shí)就醫進(jìn)行HIV抗體檢測,避免高危行為,保持規律作息和均衡營(yíng)養有助于增強免疫力。
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