青光眼導致失明的主要原因是眼壓升高對視神經(jīng)造成不可逆損傷。青光眼可分為原發(fā)性開(kāi)角型青光眼、原發(fā)性閉角型青光眼等類(lèi)型，其病理機制主要有房水循環(huán)障礙導致眼壓升高、視神經(jīng)血液供應不足、視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞凋亡等。

1、眼壓升高損傷視神經(jīng)

持續高眼壓會(huì )直接壓迫視神經(jīng)纖維，導致軸漿流運輸受阻。當眼壓超過(guò)視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的灌注壓時(shí)，會(huì )引起視盤(pán)缺血。這種機械性壓迫和缺血性損傷共同作用，造成視神經(jīng)纖維逐漸萎縮。臨床表現為視野進(jìn)行性缺損，早期可見(jiàn)旁中心暗點(diǎn)，晚期呈管狀視野。治療需使用降眼壓藥物如布林佐胺滴眼液、拉坦前列素滴眼液，必要時(shí)行小梁切除術(shù)。

2、房水排出通道阻塞

原發(fā)性閉角型青光眼中，虹膜根部堵塞前房角，阻礙房水經(jīng)小梁網(wǎng)排出。急性發(fā)作時(shí)眼壓可急劇升至50mmHg以上，引起角膜水腫、劇烈眼痛。慢性期房角粘連導致持續性眼壓升高。這種情況需緊急使用毛果蕓香堿滴眼液收縮瞳孔，靜脈滴注甘露醇脫水降壓，后期考慮虹膜周邊切除術(shù)或房角分離術(shù)。

3、視神經(jīng)血液灌注不足

正常眼壓性青光眼患者雖眼壓在正常范圍，但因視神經(jīng)血管調節功能異常、血液黏稠度增高等因素，仍會(huì )發(fā)生視神經(jīng)缺血。這類(lèi)患者多伴有偏頭痛、雷諾現象等血管痙攣性疾病。治療需改善微循環(huán)，常用藥物包括甲鈷胺片、銀杏葉提取物注射液，同時(shí)控制血壓晝夜波動(dòng)。

4、視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞凋亡

青光眼進(jìn)程中，谷氨酸興奮毒性、神經(jīng)營(yíng)養因子缺乏等因素會(huì )觸發(fā)視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞程序性死亡。這種凋亡一旦發(fā)生即不可逆轉，表現為視盤(pán)凹陷擴大、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層變薄。目前研究顯示，溴莫尼定滴眼液可能通過(guò)激活α2腎上腺素受體起到神經(jīng)保護作用。

5、繼發(fā)性青光眼損害

眼外傷、葡萄膜炎、糖尿病視網(wǎng)膜病變等引起的繼發(fā)性青光眼，除眼壓因素外，原發(fā)病本身也會(huì )加速視功能喪失。如新生血管性青光眼中，纖維血管膜阻塞房角同時(shí)還會(huì )引發(fā)玻璃體積血。這類(lèi)患者需要聯(lián)合治療原發(fā)病，如使用雷珠單抗注射液抑制血管內皮生長(cháng)因子。

青光眼患者應每3-6個(gè)月進(jìn)行視野檢查和光學(xué)相干斷層掃描監測病情。避免在暗環(huán)境長(cháng)時(shí)間用眼，飲水時(shí)少量多次，控制每日液體攝入量。情緒激動(dòng)可能誘發(fā)急性閉角型青光眼發(fā)作，需保持心態(tài)平和。建議40歲以上人群每年測量眼壓，有家族史者更應定期進(jìn)行青光眼篩查。已確診患者須嚴格遵醫囑用藥，不可自行停藥或更改滴眼方案。