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過(guò)敏性紫癜的發(fā)病機制有兩種

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過(guò)敏性紫癜是一種由不同病因引起的血管變態(tài)反應性出血性疾病,其發(fā)病機制尚不明確,目前認為可能是通過(guò)以下兩種機制導致發(fā)病。

1、Ⅰ型變態(tài)反應:致敏原進(jìn)入機體與體內蛋白質(zhì)結合成為抗原,后者刺激機體產(chǎn)生IgE抗體,該抗體結合于血管周?chē)敖Y締組織中的肥大細胞及血液中的嗜堿性料細胞表面。當致敏原再次進(jìn)入時(shí),直接與IgE結合,激發(fā)肥大細胞等釋入組、慢反應物質(zhì)A等炎癥介質(zhì),引發(fā)小血管炎。

2、Ⅲ型變態(tài)反應:HSP患者血清IgA濃度升高,外周血中產(chǎn)生IgA的細胞數增加,在疾病活動(dòng)期可測到含IgA、C3、因子P等循環(huán)免疫復合物;免疫熒光可測到沉積于皮膚毛細血管和腎毛細血管的IgA與C3組成的免疫復合物。因此推測過(guò)敏原進(jìn)入機體后,刺激機體產(chǎn)生抗體,形成循環(huán)抗原-抗體復合物,后者通過(guò)替代途徑激活補體系統,造成小血管損傷。

上述兩種可能制作用的結果都是引起皮膚及內臟的小血管炎、血漿外滲,最終引起皮下組織、黏膜及內臟器官出血及水腫。皮膚、關(guān)節、胃腸道、腎臟等器官的血管受累,可引起相應的一系列臨床癥狀。

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