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損傷胰腺可治療糖尿病

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糖尿病是最常見(jiàn)的慢性代謝性疾病，威脅著(zhù)很多人的健康。糖尿病根源在于胰島細胞的功能不足，致使體內胰島素下降，而我們知道胰島素是胰腺分泌的，破壞胰腺怎么會(huì )治療糖尿病呢?

科學(xué)研究發(fā)現：人類(lèi)胰腺代償功能很強大，在被人為破壞后胰腺會(huì )代償性增加胰島素的分泌，從而提高體內胰島素水平。比利時(shí)研究人員近日研究發(fā)現，損傷大鼠的胰腺后，有一群細胞會(huì )自然地轉變成胰島素分泌細胞。

科學(xué)家對這一發(fā)現極為感興趣，因為它有可能揭示了胰腺細胞的變形能力，并對糖尿病治療提供幫助。在糖尿病患者體內，胰腺內的胰島素分泌細胞(又稱(chēng)β細胞)遭到破壞或反應遲緩，這使得機體無(wú)法正常調節血糖水平。

糖尿病研究者的一個(gè)重要目標就是“哄騙”胰腺產(chǎn)生新的β細胞?？茖W(xué)家就一關(guān)鍵問(wèn)題已爭論多年，即胰腺內是否存在干細胞用來(lái)補充β細胞。2004年，哈佛大學(xué)生物學(xué)家領(lǐng)導的小組嘗試在小鼠胰腺內尋找這種干細胞，最后以失敗告終。不過(guò)他們報告說(shuō)，現有的β細胞能夠增殖形成新的β細胞。

之前的研究還發(fā)現，鉗住大鼠胰腺管使得消化酶無(wú)法進(jìn)入小腸，能使胰腺內的β細胞量大約增長(cháng)一倍。但是具體是胰腺內的哪種細胞產(chǎn)生了額外的β細胞并不清楚。

在最新的研究中，比利時(shí)維薩里大學(xué)(Vrije Universiteit)的同事運用同樣的實(shí)驗手段損傷小鼠的胰腺，并運用遺傳標記神經(jīng)元素3(neurogenin 3)以尋找能轉變成β細胞的胰腺細胞。結果研究人員在損傷后三天之內發(fā)現了帶有這種基因的細胞。

此外，阻止這一基因的表達會(huì )減少β細胞的增殖。當將這些帶有神經(jīng)元素3的細胞注入從小鼠胚胎取出的胰腺中后，它們發(fā)育成β細胞并產(chǎn)生了胰島素，表明就是這些細胞在小鼠受傷的胰腺中形成了新的β細胞。

此次發(fā)現具有重要的意義，但是仍舊存在許多問(wèn)題有待解決。比如，在不傷害器官的情況下，神經(jīng)元素3細胞是否可被“哄騙”在正常人體胰腺中產(chǎn)生，以及是否可將它們轉變成胰島素分泌細胞。

研究人員推測，這些細胞一開(kāi)始應該是成熟的胰腺細胞，因為它們不具有干細胞的許多特征。他表示，此次研究表明了存在另外一種產(chǎn)生β細胞的機制，這也為尋找β細胞補充途徑提供了一種新的可能的細胞來(lái)源。

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