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是什么原因導致了腰椎間盤(pán)突出后的重吸收

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當我們看到腰椎間盤(pán)突出后重吸收這種現象時(shí)，一定會(huì )興奮不已，但到底是什么原因引起了腰椎間盤(pán)突出后的重吸收?或者說(shuō)腰椎間盤(pán)突出后重吸收的機制是什么呢?

各國的醫學(xué)科學(xué)家在這個(gè)方面也進(jìn)行了一些有益的探索和觀(guān)察，總結起來(lái)主要有下面幾個(gè)方面，由于這些內容比較專(zhuān)業(yè)，一般人讀起來(lái)會(huì )比較吃力，我盡量說(shuō)的簡(jiǎn)單一些，大家只要知道有這么多的途徑促使椎間盤(pán)吸收就可以了。

自身免疫反應：正常椎間盤(pán)髓核被纖維環(huán)包繞，隔絕于血循環(huán)之外，具有自身抗原性。當椎間盤(pán)髓核突破后縱韌帶接觸到血運時(shí)，被自身免疫系統識別為抗原，引起以巨噬細胞為主的細胞免疫，隨后在T、B細胞刺激下，產(chǎn)生體液免疫，椎間盤(pán)組織由此發(fā)生免疫溶解。

血管化因素：椎間盤(pán)組織并無(wú)直接血供，其營(yíng)養來(lái)源于軟骨終板和纖維環(huán)的滲透作用。突出髓核組織的血管化程度與突出物吸收縮小的程度關(guān)系密切，原因是破裂型突出的椎間盤(pán)進(jìn)入硬膜外腔后，新生血管長(cháng)入有助于巨噬細胞浸潤，從而通過(guò)吞噬作用使突出的椎間盤(pán)組織縮小或消失。

炎性反應：游離型LDH相較于其他類(lèi)型LDH更容易通過(guò)激活新生血管化和自身免疫反應誘發(fā)單核巨噬細胞等炎性細胞浸潤。且炎性細胞浸潤與突出的程度呈正相關(guān)，而單核巨噬細胞可以通過(guò)吞噬作用使突出組織減小或消失，從而促進(jìn)重吸收。

基質(zhì)合成和分解代謝失調：突出椎間盤(pán)組織的重吸收還與基質(zhì)的合成和降解失衡有關(guān)?；|(zhì)金屬蛋白酶家族(MMPs)是細胞外基質(zhì)(ECM)重要的降解酶類(lèi)，當MMPs活性升高，金屬蛋白酶組織抑制劑( TI MPs) 含量降低，基質(zhì)合成與降解出現失衡，促進(jìn)突出物的降解。

細胞因子間的相互作用：椎間盤(pán)突出后觸發(fā)的自身免疫、炎性細胞浸潤等各種反應中都有大量細胞因子釋放出來(lái)，這些因子除了發(fā)揮自身作用外還可以相互影響起到促進(jìn)重吸收的作用。

組織脫水：椎間盤(pán)組織自身具有高滲透性，突破后縱韌帶后接觸硬膜外組織吸水膨脹，使突出的椎間盤(pán)組織體積增大，其后一段時(shí)間組織脫水，影像學(xué)觀(guān)察到突出組織出現體積縮小，即出現重吸收。因此在MRI T2加權像上可以觀(guān)察到突出的椎間盤(pán)碎片在疾病初期呈高信號，以后在重吸收發(fā)生時(shí)變成低信號。

細胞凋亡及其信號通路：椎間盤(pán)突出后巨噬細胞浸潤可伴有多種細胞因子釋放，如IL-1、低氧誘導因子-1(HIF-1)、單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)等，這些細胞因子可通過(guò)多條信號通路參與到生理活動(dòng)的調節，并有可能在重吸收中發(fā)揮作用。

溫馨提示：醫療科普知識僅供參考，不作診斷依據；無(wú)行醫資格切勿自行操作，若有不適請到醫院就診
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