佝僂病又稱(chēng)維生素D缺乏性佝僂病,相關(guān)研究發(fā)現,此病的發(fā)生除與維生素D缺乏有關(guān)外,鉛中毒也可引發(fā)佝僂病,其機制如下。
一、鉛中毒使形成骨的原料攝入量減少
兒童鉛中毒時(shí),高血鉛可抑制平滑肌的自主運動(dòng),并使其張力增高引起腹痛、腹瀉、便秘、消化不良等胃腸機能紊亂,導致童食欲下降,從而減少機體外源性維生素D、鈣、磷等形成骨的原料攝入減少。
二、鉛中毒使骨鈣化受阻
鉛和鈣同為二價(jià)陽(yáng)離子,在小腸黏膜的吸收和生理功能上均存在相互競爭,因此,高血鉛可抑制腸道對鈣的吸收,同時(shí)抑制骨鈣化過(guò)程中鈣與骨鈣素的結合,從而使骨鈣化受阻。
三、鉛中毒使維生素D生理活性降低
鉛中毒時(shí)過(guò)高的血鉛可降低維生素D的活性,使腸壁維生素D受體的數目減少,從而影響活性維生素D的生理功能,導致兒童骨骼的發(fā)育障礙,易誘發(fā)佝僂病。
四、鉛中毒使骨代謝紊亂
鉛主要存在于致密骨質(zhì)中,通過(guò)影響維生素D的合成,抑制鈣的吸收,作用于成骨細胞和破骨細胞,鉛中毒可直接抑制骨鈣素、骨堿性磷酸酶,使鈣化過(guò)程發(fā)生障礙而致佝僂病。
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